NAT COMMUN：佘青柏/刘思德发现精氨酸合成酶和MYC共同促进结直肠癌

现有研究表明，多胺代谢紊乱和结直肠癌（CRC）但其基本机制尚未完全确定。

在此，佘青柏/刘思德团队合作报道，多胺生物合成酶中的精胺合成酶（SMS）在CRC过度表达。靶向破坏CRC细胞中的SMS抑制精胺的积累会导致精胺的积累FOXO3a乙酰化并允许它转移到细胞核，转录诱导凋亡蛋白Bim的表达。

然而，这种诱导被MYC驱动的miR-19a和miR-19b它们抑制了表达的钝化Bim的产生。在SMS缺失的CRC细胞中，MYC活性药物或基因抑制可显著诱导Bim表达和细胞凋亡导致退行，但这些效果是Bim被削弱。

揭示了这些发现CRC通过SMS和MYC不同的信号通道介导Bim趋同抑制表达。因此，联合抑制SMS和MYC可以治疗信号传导CRC有效方法。

原始出处：

YubinGuoetal.SperminesynthaseandMYCcooperatetomaintaincolorectalcancercellsurvivalbyrepressingBimexpression,NatureCommunications(2020).